椎間盤是人體中無血液供應的較大的器官之長期以來，有關椎間盤的神經組織分布一直鮮為人知，故人們在研究腰痛的原因時，一直沒有了解椎間盤在其中的作用。》》》如果椎間盤出現問題該怎么辦？怎么處理？

有人認為腰椎后柱的關節突關節是腰痛的主要病源，采用局部封閉和腰椎后外側融合術治療腰痛，許多病例的效果并不理想；也有學者對下腰段韌帶、肌肉產生興趣，結果相應的治療方法仍未奏效。直至20世紀70年代，人們才把焦點集中到椎間盤這一重要結構上。

許多學者對椎間盤退變引起疼痛的機制進行了大量獨立的研究，結果均證實后縱韌帶及纖維環的外層由竇椎神經的分支支配，外1/3的纖維環組織中，有大世能傳遞疼痛信號的神經末梢，并可以釋放與產生疼痛相關的神經肽。有研究結果進一步證實嚴重退變的椎間盤組織中神經末梢的密度遠遠超過正常的椎間盤。在椎間盤退變的過程中，髄核、纖維環的撕裂刺激痛覺神經末梢，從而 引起疼痛；另外，椎間盤退變時，終板軟骨，乃至軟骨下的松質骨中，均有遠遠多于正常數世的神經末梢和神經肽的出現。

【發病機制】

大量研究顯示，椎間盤源性疼痛（discogenic pain)主要有兩大機制：一是由于退變導致纖維環撕裂、松弛，破壞了椎間盤的穩定性，使椎間盤出現一些“異常活動”，這些“異?；顒?rdquo;對上述的痛覺神經末梢產生機械性刺激而引起疼痛，即所謂的“力學機制”；

另一方面，椎間盤組織在退變過程中可以釋放出大誼的如前列腺素、白介素等細胞因子，這些成分可以對神經末梢產生化學性剌激，導致疼痛，即“化學機制”。總之，在椎間盤退變的過程中，痛覺神經末梢受到來自退變組織的機械性和化學性刺激，是椎間盤退變產生疼痛的病理學、病理生理學基礎。

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