佝僂病是兒科四大常見病之一，患病率較高。好發年齡為0.5：2歲。》》》怎么樣才能預防佝僂病的發生？

一、維生素0缺乏性佝僂病

維生素0缺乏、日光紫外線照射不足、生長過速、胃腸道疾病、肝臟疾病及呼吸道感染，都可影響維生素0及鈣、磷的吸收和利用；慢性腎炎和腎盂腎炎患者常并發慢性中毒，造成腎功能低下，影響鈣磷吸收，或降低活化維生素0的能力，而引起佝僂病。

二、特殊類型佝僂病

(一）腸（腹）性佝僂病

本病為脂肪下痢的并發癥，見于某些腹部疾病，如小腸疾病并發吸收不良、胃切除術后、肝硬化及慢性胰腺功能不足等，使腸溶性維生素的吸收受到影響，導致多種維生素缺乏病。X線片可見骨骼變化與維生素D缺乏性佝僂病相似，但一般7歲左右發病，成人則是骨質軟化的征象。

腸（腹）性佝僂病的治療應針對病因和補充維生素0同時進行，如麩敏感腸病，應停用麩制食品，口服維生素D，每日20萬U，1個月后減至每日4萬U，待病情靜止后，停用維生素D，禁食麩食物。肝病性佝僂病除補充維生素D外，同時給膽鹽和適當地應用胰腺酶。

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(二）抗維生素D佝僂病

由于血磷、血鈣的變化不同，又分為兩類。

1.低血磷性抗維生素D佝僂病

低血磷抗維生素D佝僂病又稱家族性低磷血癥，是抗維生素0佝僂病中較常見的類型。主要通過X-性顯性遺傳，父親患病只能將此病傳給女兒，母親患病可傳給兒子和女兒。女性較多，但癥狀輕。男性發病數低，但癥狀較嚴重。本病的特點為血磷低下、尿磷增高，應用大量維生素D治療無效，有重癥佝僂病的臨床表現，常被誤診為維生素0缺乏性佝僂病，而延誤診斷和治療，使患兒造成生長障礙和嚴重的骨骼畸形而致殘。

病變主要是由于腸道對磷的吸收及近端腎小管對磷的回吸收障礙，使大量的磷排出體外造成低磷血癥，引起佝僂病樣骨改變，故單用維生素D不能奏效。主要表現為一周歲后生長緩慢，身材增長慢，可出現膝內外翻，呈進行性加重，以致因骨骼疼痛而不行走。X線片和化驗結果與一般佝僂病無別，只是血磷降低，尿磷增加，血鈣磷乘積低，如低于30以下，即可確診此病。對此類患兒用一般劑量維生素D治療無效，長期堅持大劑量磷酸鹽合劑和中等量維生素D治療可使臨床及X線表現改善，如和重組人生長激素聯合治療，能促進患兒的生長速度和體內磷酸鹽的滯留，增加骨密度，促進患兒的較終身高。

2.低血鈣性抗維生素D佝僂病

又名維生素D依賴性佝僂病，屬常染色體隱性遺傳病。主要是由于腎臟缺乏1-羥化酶，不能合成1，25-(OH)2D3而發病。發病時間從生后數月起，常伴有肌無力，早期可出現手足搐搦癥。臨床表現主要是行走和站立的年齡較遲，亦有膝內外翻等佝僂病樣畸形，身材矮小。X線片示骨化中心消失，椎體扁平，骨質疏松。實驗室檢查血鈣降低，血磷正?；蛏缘停仍龈?，并可出現氨基酸尿，雖經常規劑量維生素D治療，但在X線長骨片上仍顯示徇僂病征象。

對抗維生素D性佝僂病的治療包括：①大量使用維生素D，較初用量為每日5萬-10萬U，后根據情況調整，但要注意預防維生素D中毒現象（當血鈣〉2.5mmo1/l暫停維生素D或減少) ；②取雙氨連固醇（DHT）為維生素D代用品，較安全，較初2—4周內每天2mg，以后改為每天0.5—1.5mg；③服用磷酸鹽加維生素D，磷酸二氫鈉及磷酸氫二鈉液，前者18g，后者145g加水到1000ml，每日服3次，每次20ml，維生素D用量較單用適當減少。

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(三）后天腎性佝僂病

因先天或后天原因如慢性間質性腎炎或有先天性囊狀腎的兒童，引起慢性腎功能障礙所致1，25-(OH)2D3生成減少，引起鈣、磷代謝失調，血鈣低，血磷高，繼發性甲狀旁腺功能亢進，骨質普遍脫鈣，引起類似佝僂病的骨骼改變，全身骨骼發育停頓，身材矮小，常伴膝外翻。好發年齡為5—12歲。

治療原則為首先治療原發病，同時用維生素D，較初每日600—1000U，如效果不佳，可適當增加劑量，較多每日10萬U?；蚪o1，25-（OH）2D3羥膽固化醇，每日30—200mg，25-雙羥膽固化醇，每日1.5—27μg。

(四）胎兒性佝僂病

較少見，乃因產婦在妊娠后期骨質軟化影響胎兒發育所致。X線片示長骨干骺端有佝僂病樣改變，骨膜增厚。對此種佝僂病生后數日即服用濃縮維生素D制劑，每日5000U以上，必要時肌內注射給藥。

對腎性佝僂病等所致膝內外翻的矯正，在兒童時期以非手術治療為主，手術可能因伴腎功能 不全，而受力低下，由于麻醉或手術導致死亡，即 使成人亦應慎用。

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