(1)肌筋膜纖維組織炎：本癥命名較多，如肌筋膜炎、肌纖維組織炎、肌風濕、肌筋膜纖維組織炎、肌筋膜疼痛綜合征等。多見于中年以上，長期缺少肌肉鍛煉和經常進受潮濕寒冷影響者。

本癥特點：頸肩腰臀部均可被侵犯，有特定的痛點按壓時，有一觸即發的特點，產生劇烈疼痛，甚至疼得跳起來，并向肢體遠處傳導。故稱其為“激痛點”，這是本癥所特有的現象。激痛點好發于肌筋膜骨附著處或肌肉肌腱交界處，位于肌肉的激痛點，其疼痛傳導甚遠；位于結締組織時則否，這可能由于肌肉組織十分敏感。剌激后發生強烈收縮沖動所致。這類疼痛傳導并不符合神經解剖分布，但可伴有自主神經系統癥狀，如肢體發涼、內臟痛等，經對激痛點做普魯卡因液封閉后，疼痛立即消失，有時效果是長期的?；颊邔夂颦h境變化敏感，可出現肌肉痙攣，受累區肌筋膜常出現滲出液積聚、粘連和增生，有時可形成皮下索條狀物。病理切片檢查無特殊所見，為脂肪肌纖維變性組織。

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(2)第3腰椎橫突綜合征：本癥是由于第3腰椎橫突的解剖特異及其生物力學特點，活動中與附近軟組織發生摩擦、牽拉和壓迫刺激后所形成的一系列臨床癥狀。好發于青壯年體力勞動者。第3腰椎橫突特別長，且呈水平位伸出是其特征。橫突端附近有血管神經束交叉經過，還有較多肌筋膜附著。如骶棘肌、腹內外斜肌及腰方肌等。第3腰椎正位于腰椎生理前凸弧度的頂點，為承受力學傳遞的重要部位。

勞動中，當一側椎旁肌肉收縮時，則對側橫突呈杠桿作用上撬，活動度大，平時必須依靠周圍的肌肉來維持其功能平衡，否則，容易因損傷而引起該處附著肌肉撕裂、出血、瘢痕粘連、筋膜增厚攣縮，使血管神經束受摩擦、剌激和壓迫而產生癥狀。本癥有解剖學與生物力學相關的特點，易受外力作用的影響。實際上橫突端在解剖上形成了所謂“肌肉-神經-骨骼的附麗交集處”，即“腰方肌和骶棘肌-神經支-第3橫突端”三者交集一處，這種解剖結構模式的存在，無疑會增加致傷的癥狀。

此外，還有肌-肌筋膜相互交界、交叉或重疊處，也會因受不同方向的肌肉收縮與摩擦發生勞損及退變，如背闊肌與斜方肌交界處、骶棘肌外緣與斜方肌交界處，背闊肌與腰背筋膜交界處，腰背筋膜與髂嵴附麗部的皮神經出口處，往往會被增厚的肌筋膜卡住。

本癥主要臨床表現為一側或兩側腰痛，部分病人疼痛可擴散至臀部、股后部、膝下、內收肌部或下腹部，但無間歇性跛行。第3腰椎橫突處有明顯局限性壓痛。普魯卡因封閉后疼痛立即消失。X線照片無特殊發現，絕大多數病人可采用封閉、理療、按摩等非手術療法治好。僅少數病人如經非手術療法無效，發病時間長、癥狀嚴重，需行第3腰椎橫突部分切除和軟組織松解術。

(3)脊椎關節突間關節滑膜炎：本癥在過去未能引起重視。由于部位深，體征不明確，對此認識不夠。該關節雖小，但與其他滑膜性大關節的結構一樣，都可以在急性創傷或慢性刺激下，發生滑膜炎及關節旗炎。脊柱小關節創傷性滑膜炎對腰痛有重要意義。

這些小關節囊內包含著神經末梢的特殊系統，稱為“傷害感受器”（nociceptive re?ceptors) ，同時又布滿著另一種“小體感受器” (corpuscular receptors)，當重力損傷或受某些致病化學物質刺激小關節旗時，增強傷害感受器引起神經沖動，發生疼痛。小體感受器可以調整對傷害的適應能力，使疼痛減輕，用傳統的按摩、梅花針等治療，可有效地達到小體感受器調整的目的。

本癥的主要臨床表現為嚴重慢性腰痛，可有急性發作，急性期病人臥床不起、翻身困難，發病的小關節部位有深在性壓痛。無神經根損害的癥狀和體征，直腿抬高試驗陰性。腰椎X線平片除可有退行性變外，無特殊征象。用普魯卡因做小關節囊封閉后疼痛消失。確診后先用非手術療法治療，多能取得一定療效。當小關節囊滑膜炎晚期，滑膜組織增生，肥厚，伸人小關節腔的滑膜組織不斷受到嵌頓和擠壓，若頻繁地發作，影響生活和工作時，可手術切除。

(4)骶髂勞損：骶髂勞損（sacroiliac sprain)是腰痛的主要原因之一，常有急性發作，也有轉為慢性病程遷延數月之久者。發病原因多與急性扭傷或長時間在不利姿勢下勞動有關。妊娠期可因黃體酮的分泌使韌帶松弛及體重增加，重力前傾而引起本癥。急性發作時，下腰一側疼痛嚴重，放射至臀部或腹股溝區，但不至小腿坐骨神經分布區。患者往往不能下地或勉強跛行，臥床屈髖可緩解疼痛，重者不能翻身。有的癥狀不甚嚴重，但單側下腰痛明顯，不能工作。

檢查時可出現直腿抬高患側受限，并有骶髂部疼痛。平臥時壓擠和分離髂骨翼可引起該骶髂部疼痛。側臥位屈髖以固定腰骶部，向下推擠患側髂骨翼引起骶髂部痛。骶髂上韌帶勞損居多，壓痛在該處與肌肉附麗處髂嵴內側較明顯。診斷不難，但應與骶髂關節結核或腰椎間盤突出癥等相鑒別。

急性骶髂勞損，一般癥狀嚴重，多需臥床休息，必要時給止痛藥。局部注射醋酸潑尼松龍或醋酸地塞米松及局部麻醉藥，往往1次治好，輔以休息1周，殘余癥狀較重者1周后可再注射1次。

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