隨著現代生活水平提高，我國痛風患者逐年增多。眾所周知，痛風是由于血尿酸含量過高、尿酸鹽結晶沉積在關節內誘發的一種關節炎性疾病，表現為突然發作的關節劇烈腫痛，并且容易反復發作導致關節破壞、畸形。但是，還有一種假性痛風可能知道的人不多。

所謂假性痛風指的是雙水焦磷酸鈣晶體沉積于關節軟骨誘發的急性關節炎，臨床表現類似于痛風發作，1961年在研究痛風的關節液時被發現。無機焦磷酸鹽是人體多種細胞內生化代謝反應的中間產物，正常情況下其轉換速度很快，通過廣泛存在的焦磷酸酶代謝成正磷酸鹽，因此焦磷酸鹽在細胞內外的濃度都保持在很低的水平。

由于年齡、遺傳、炎癥、氧化應激等多種復雜因素影響，焦磷酸鹽代謝紊亂，可形成雙水焦磷酸鈣晶體并沉積于關節軟骨，又稱軟骨鈣化癥，在老年人中十分常見，大多數患者無癥狀；但某些誘發因素如創傷、手術或并發的內外科疾病等可導致晶體脫落至關節腔，中性粒細胞將其吞噬并釋放炎癥介質，發作急性關節炎即假性痛風。

假性痛風男女發病率相似，40歲以下發病者少見，年齡愈大患病率愈高。通常突然起病，單關節急性發作，劇痛難忍，關節周圍出現和痛風發作相似的片狀紅斑、皮溫升高、腫脹，關節腔內常有積液，最多發生于膝關節，其次是腕關節和踝關節，也常見于髖、肩、肘等大關節，偶爾累及指、趾關節，但很少像痛風那樣侵犯大踇趾。急性發作時可出現發熱、寒戰、血沉增快及白細胞增高，但患者無高尿酸血癥病史。X線片上可見關節軟骨呈點狀和線狀鈣化斑。關節腔穿刺液具有炎性特征，偏振光顯微鏡顯示在纖維蛋白原凝塊和中性粒細胞中有菱形、雙折光弱陽性的晶體，即為雙水焦磷酸鈣晶體，這與痛風性關節炎呈現針狀或桿狀強負性雙折光的尿酸鹽晶體具有本質的區別。<<<<如何區別通風與假性痛風？

不管是痛風還是假性痛風，急性期都應注意適當休息，盡快控制癥狀及炎癥反應，給予強有力的非甾類抗炎藥，如雙氯芬酸、洛索洛芬鈉、塞來昔布、依托考昔等藥物治療，如效果不好，也可選用秋水仙堿。除了口服藥物之外，還可以考慮局部治療。對于慢性反復發作關節破壞者，若藥物治療無效，可以考慮手術治療，如滑膜切除、人工關節置換等手術。